Бебе не би требало да имају 3 родитеља - али сада могу

Једина створења за која се зна да могу зачети потомство од више од два родитеља су саламандери. Женке из рода Ambystoma (које су познате по промискуитету) паре се са до три различита мужјака, а та ДНК се затим уграђује у оно што је познато као триплоидни геном код њиховог потомства. Сада је верзија овога постала могућа и код људи.

Изгледа да регенерација удова није једини начин на који медицинска интервенција може довести људе на ниво саламандера. Рођење са три генома није феномен који се природно јавља код Homo sapiens-а, али у покушају да се спрече одређена генетска стања узрокована мутацијама у митохондријама, научници су пронашли начин, преноси YahooNews. Митохондријална ДНК или мтДНК се искључиво преноси са мајчине стране. Дисфункција у митохондријама може довести до метаболичких болести које карактеришу симптоми као што су напади, кашњења у развоју, слепило и губитак мишићне функције. Неке могу бити чак и фаталне.

Митохондријалне болести се јављају код око 1 од сваких 5.000 људи. Раније су се могле спречити само коришћењем донорске јајне ћелије или потпуним одустајањем од зачећа биолошке деце. Због тога је педијатријски неуролог Боби Мекфарланд са Универзитета у Њукаслу у Великој Британији водио експерименталну студију која би смањила и потенцијално елиминисала ризик од митохондријалних болести новом методом вантелесне оплодње. Мекфарланд и његов истраживачки тим желели су да виде да ли би уклањање једра јајне ћелије и њено стављање у донорску јајну ћелију са одрживим митохондријама резултирало здравим потомством.

„Открили смо да је пронуклеарни трансфер, облик митохондријалне донације, био ефикасан у смањењу нивоа патогене варијанте мтДНК на знатно испод прага за клиничку болест код потомства жена са хомоплазматским (или високим хетероплазматским) нивоима“, рекао је он у студији недавно објављеној у часопису New England Journal of Medicine.

Када су митохондрије хомоплазматске, све копије произведене ћелијском деобом имају мутације. Нивои мутација варирају у хетероплазматским митохондријама. Преимплантационо генетско тестирање (ПГТ) може да скринира ове абнормалности, а жене са хомоплазмијом или високим нивоима хетероплазмије могу имати користи од онога што је сада познато као пронуклеарни трансфер. Ово укључује оплодњу јајних ћелија и мајке и донора очевом спермом ин витро. Једра се затим уклањају из обе јајне ћелије након десет сати. Пошто једро носи већину генетског материјала и нема везе са митохондријалном болешћу, мајчино једро се имплантира у донорску јајну ћелију како би се искористиле њене митохондрије.

Иако постоји могућност да неколико мајчиних митохондрија заврши у ембриону, мало је вероватно да ће то изазвати болест. Нивои дефектних митохондрија код потомства зачетог путем пронуклеарног трансфера били су довољно ниски да избегну ту судбину. Осам трудноћа (укључујући и близанце) је резултат експеримента, и иако је било неколико мањих здравствених проблема код новорођенчади, они су се могли лечити или су се сами исправили. Нивои хетеропластике нису били само ниски код беба, већ су код пет њих били неоткривени. Развојни напредак се такође показао нормалним.

Иако је једна беба имала облик инфантилне епилепсије, а друга срчану аритмију и хиперлипидемију, или висок ниво масти и липида у крви, оба ова стања су лечена и решена. Да ли је хиперлипидемија уопште узрокована мтДНК је неизвесно, посебно зато што је мајка такође имала тешку хиперлипидемију током трудноће. Иако је постојала могућност да је било која од мајки са патогеном мтДНК имала већи ризик од компликација током трудноће, што би могло да изазове здравствене проблеме код њихове деце, за сада нема доказа.

„Дугорочно процењујемо здравље и обим хетероплазмије потомства“, навели су истраживачи.