Анатомија очаја и безнађа
За разлику од филозофског безнађа, које се своди на бесмисленост и апсурдност живота, психолошки очај је болест тела и духа због које пати цела породица
Кад је касних деведесетих компјутеризовано скенирање мозга (CT) постало рутина, видело се на снимцима депресивних болесника да су две битне структуре у левом и десном слепоочном режњу мозга, знане свету медицине као леви и десни хипокампус, мањи него што је нормално, а да то раније није регистровано. Хипокампус је део лимбичког система и регулише емоције људи и осталих кичмењака. Он претвара краткорочну меморију у дугорочну и омогућава рађање нових неурона из матичних ћелија чак и у зрелом животном добу, што се назива неурогенезом. Све то је у великој депресији поремећено због разорног дејства кортизола, главног стресног хормона.
За разлику од хипокампуса, парна групација неурона бадемастог облика, такође у левом и десном слепоочном режњу мозга, увећана је код већине оболелих од депресије. У анатомској номенклатури (Nomina anatomica) та групација неурона води се као Corpus amygdaloideum, али у конверзацији се обично користи израз амигдала, што је грчка реч за бадем. Иако су амигдале мале творевине, у мозгу имају велику улогу у обради негативних емоција, а нарочито страха: оно што се у животу стално види и чује, памти се и користи да би се научило шта је опасност. Просечна величина сваке амигдале отприлике је 20x10 мм, што су димензије језгрa бадема без љуске. Амигдале су скоро на пола пута између центра мозга и базе лобање, у равни очију кaдa је тело у стојећем положају. Ткиво амигдала је исто као и мождано јер се састоји од неурона и глије, али је мало тамније боје од околног можданог ткива и зато се добро виде било да се мозак скенира магнетном резонанцом, било да се прегледа постмортем. Комплекс амигдала припада лимбичном систему, а спектар њихових утицаја у депресивном мозгу долази до изражаја кад год се јаве негативне емоције и стални осећаји да ће се догодити нешто штетно и опасно по здравље и живот, што се дефинише као анксиозност. Амигдале одржавају корелацију с непријатним стимулусима и њиховим последицама, што доводи до промена понашања.
Антидепресиви на бази серотонина
Непријатни стимулуси су увек имали биолошки значај у еволуцији и зато се сматрају епицентром страха. Преко неуронске мреже утичу негативно на хипокампус, а преко њега на хипоталамус, који хормонима регулише емотивно и инстинктивно понашање.
Опште је прихваћено да оболели од велике депресије имају низак ниво серотонина, хемијског гласника, тј. неуротрансмитера који кроз мозак преносе електрохемијске сигнале са неурона на неурон. Међунеуронска трансмисија у мозгу је непрекидна и у њој учествују и други трансмитери, али са другачијом сврхом. Међу њима је најважнији серотонин, који је повезан са моториком, расположењем, осећањем бола и мисаоним способностима. Поред серотонина, важну улогу у мозгу има и допамин, без ког нема доброг расположења – ствара се кад се једе чоколада или слуша добра музика – затим окситоцин, чија концентрација у мозгу расте кад је љубав на помолу и кад на крају завлада. Кад су неуротрансмитери у мањку, мозак успорава и буквално стаје. Значај неуротрансмитера прерастао је у теорију која се чинила врло чврстом након огромног успеха антидепресивних лекова на бази серотонина. Најбољи представник те врсте лекова био је „прозак”, уведен у терапију против депресије пре више од 50 година, откад постоји чувени акроним ССРИ, од енгл. Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, а на нашем језику: селективни инхибитор поновног преузимања серотонина. Иако су савремени антидепресиви на бази серотонина ефикаснији од некадашњих, још увек знатан број оболелих који их користи не доживљава потпуни прекид симптома. Данас нико не оспорава идеју да хемикалије, попут неуротрансмитера серотонина, имају кључну улогу у одржању нормалног функционисања мозга. Међутим, иако једна доза антидепресива може за неколико сати повећати ниво серотонина у мозгу, обично је потребно данима чекати пре него што пацијент осети неко олакшање. Оно што је, такође, загонетно јесте да већина пацијената има скоро нормалан ниво моноамина у мозгу, од којих настају неуротрансмитери.
Стрес – као чекићем по мозгу
По теорији коју су формулисали још осамдесетих година прошлог века Роберт Саполски, данас 68-годишњи неуролог са Универзитета Стенфорд у Калифорнији, и Брус Макивен (1938–2020) са Универзитета Рокфелер у Њујорку, специјализоване ћелије у мозгу као одговор на стрес ослобађају каскаду хормонских сигнала који стимулишу обе надбубрежне жлезде, а оне онда излучују кортикостероид, хормон стреса – кортизол. Ово је битно за преживљавање у случајевима акутних и опасних ситуација типа „бори се или бежи”, у којима се мобилишу енергетске резерве тела. Међутим, кумулативни ефекат кортизола је разоран по неуроне и њихове синапсе, тј. спојке кроз које непрекидно циркулишу серотонин и други неуротрансмитери (укупно их је 40), чиме се обезбеђује комуникација различитих делова мозга. Најчешће помињани неуротрансмитери у јавности су они који поред својих главних функција чине живот лепшим јер стварају осећај среће, задовољства, љубави и моћи. Кад тих неуротрансмитера нема, или их има недовољно, што се виђа кад је стрес хроничан, јављају се осећања супротна описаном у претходној реченици. Некад, што је, срећом, ретко, депресија је очај и безнађе: око 15 одсто тешко депресивних завршава живот самоубиством.
Примитивни нагони – кључ опстанка
Депресија је сложен поремећај и вероватно укључује многе гене који делују заједно с различитим чиниоцима из окружења. Може се говорити о два главна узрока депресије: а) генетска предиспозиција, кад су увећане амигдале; б) губљење или поремећај неуронских структура због хроничног стреса или великих трауматских догађаја у одраслом добу. Симптоми депресије се рефлектују кроз поремећаје наших примитивних нагона било да једемо, спавамо, имамо секс или бринемо о себи да бисмо остали живи. Кад се зарад генетских студија анализирају породице у којима има тешких обликa депресије, запажа се алармантан образац: чланови тих породица умирали су у просеку осам година раније од опште популације, њихова деца умиру пет пута више од друге деце у прве две године живота. Статистика се не може објаснити самоубиствима или последицама употребе психоактивних супстанци, јер су ти људи умирали од истих болести као и сви остали – од запушених коронарних артерија срца, рака и можданих удара – али много, много раније. Недавно је откривено да 80 одсто жена са тешком депресијом има мутацију у гену који кодира протеин CREB (транскрипциони фактор; церебрални регулатор). Он утиче на памћење, биоритмове и, што је најважније, регулише производњу глукозе у јетри, контролишући снабдевање тела енергијом. Због тога, на клиничке форме депресије треба гледати као на знаке поремећене координације нервног, имунског и хормонског система, који држи наша тела унутар уског физиолошког опсега неопходног за живот. Када један од ових система испадне из опсега, ремети се равнотежа, изазвана стресом, што је најчешће, затим лошим спавањем због прескакања РЕМ фаза сна, чак и једноставним хабањем у свакодневном животу. То јесте реверзибилно, али не увек. Срећом, у последње две године има лекова који ублажавају или укидају депресивни поремећај, не повећавајући притом телесну тежину и не смањујући либидо, што значи враћање живота у нормално стање.
