Anatomija očaja i beznađa
Za razliku od filozofskog beznađa, koje se svodi na besmislenost i apsurdnost života, psihološki očaj je bolest tela i duha zbog koje pati cela porodica
Kad je kasnih devedesetih kompjuterizovano skeniranje mozga (CT) postalo rutina, videlo se na snimcima depresivnih bolesnika da su dve bitne strukture u levom i desnom slepoočnom režnju mozga, znane svetu medicine kao levi i desni hipokampus, manji nego što je normalno, a da to ranije nije registrovano. Hipokampus je deo limbičkog sistema i reguliše emocije ljudi i ostalih kičmenjaka. On pretvara kratkoročnu memoriju u dugoročnu i omogućava rađanje novih neurona iz matičnih ćelija čak i u zrelom životnom dobu, što se naziva neurogenezom. Sve to je u velikoj depresiji poremećeno zbog razornog dejstva kortizola, glavnog stresnog hormona.
Za razliku od hipokampusa, parna grupacija neurona bademastog oblika, takođe u levom i desnom slepoočnom režnju mozga, uvećana je kod većine obolelih od depresije. U anatomskoj nomenklaturi (Nomina anatomica) ta grupacija neurona vodi se kao Corpus amygdaloideum, ali u konverzaciji se obično koristi izraz amigdala, što je grčka reč za badem. Iako su amigdale male tvorevine, u mozgu imaju veliku ulogu u obradi negativnih emocija, a naročito straha: ono što se u životu stalno vidi i čuje, pamti se i koristi da bi se naučilo šta je opasnost. Prosečna veličina svake amigdale otprilike je 20x10 mm, što su dimenzije jezgra badema bez ljuske. Amigdale su skoro na pola puta između centra mozga i baze lobanje, u ravni očiju kada je telo u stojećem položaju. Tkivo amigdala je isto kao i moždano jer se sastoji od neurona i glije, ali je malo tamnije boje od okolnog moždanog tkiva i zato se dobro vide bilo da se mozak skenira magnetnom rezonancom, bilo da se pregleda postmortem. Kompleks amigdala pripada limbičnom sistemu, a spektar njihovih uticaja u depresivnom mozgu dolazi do izražaja kad god se jave negativne emocije i stalni osećaji da će se dogoditi nešto štetno i opasno po zdravlje i život, što se definiše kao anksioznost. Amigdale održavaju korelaciju s neprijatnim stimulusima i njihovim posledicama, što dovodi do promena ponašanja.
Antidepresivi na bazi serotonina
Neprijatni stimulusi su uvek imali biološki značaj u evoluciji i zato se smatraju epicentrom straha. Preko neuronske mreže utiču negativno na hipokampus, a preko njega na hipotalamus, koji hormonima reguliše emotivno i instinktivno ponašanje.
Opšte je prihvaćeno da oboleli od velike depresije imaju nizak nivo serotonina, hemijskog glasnika, tj. neurotransmitera koji kroz mozak prenose elektrohemijske signale sa neurona na neuron. Međuneuronska transmisija u mozgu je neprekidna i u njoj učestvuju i drugi transmiteri, ali sa drugačijom svrhom. Među njima je najvažniji serotonin, koji je povezan sa motorikom, raspoloženjem, osećanjem bola i misaonim sposobnostima. Pored serotonina, važnu ulogu u mozgu ima i dopamin, bez kog nema dobrog raspoloženja – stvara se kad se jede čokolada ili sluša dobra muzika – zatim oksitocin, čija koncentracija u mozgu raste kad je ljubav na pomolu i kad na kraju zavlada. Kad su neurotransmiteri u manjku, mozak usporava i bukvalno staje. Značaj neurotransmitera prerastao je u teoriju koja se činila vrlo čvrstom nakon ogromnog uspeha antidepresivnih lekova na bazi serotonina. Najbolji predstavnik te vrste lekova bio je „prozak”, uveden u terapiju protiv depresije pre više od 50 godina, otkad postoji čuveni akronim SSRI, od engl. Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, a na našem jeziku: selektivni inhibitor ponovnog preuzimanja serotonina. Iako su savremeni antidepresivi na bazi serotonina efikasniji od nekadašnjih, još uvek znatan broj obolelih koji ih koristi ne doživljava potpuni prekid simptoma. Danas niko ne osporava ideju da hemikalije, poput neurotransmitera serotonina, imaju ključnu ulogu u održanju normalnog funkcionisanja mozga. Međutim, iako jedna doza antidepresiva može za nekoliko sati povećati nivo serotonina u mozgu, obično je potrebno danima čekati pre nego što pacijent oseti neko olakšanje. Ono što je, takođe, zagonetno jeste da većina pacijenata ima skoro normalan nivo monoamina u mozgu, od kojih nastaju neurotransmiteri.
Stres – kao čekićem po mozgu
Po teoriji koju su formulisali još osamdesetih godina prošlog veka Robert Sapolski, danas 68-godišnji neurolog sa Univerziteta Stenford u Kaliforniji, i Brus Makiven (1938–2020) sa Univerziteta Rokfeler u Njujorku, specijalizovane ćelije u mozgu kao odgovor na stres oslobađaju kaskadu hormonskih signala koji stimulišu obe nadbubrežne žlezde, a one onda izlučuju kortikosteroid, hormon stresa – kortizol. Ovo je bitno za preživljavanje u slučajevima akutnih i opasnih situacija tipa „bori se ili beži”, u kojima se mobilišu energetske rezerve tela. Međutim, kumulativni efekat kortizola je razoran po neurone i njihove sinapse, tj. spojke kroz koje neprekidno cirkulišu serotonin i drugi neurotransmiteri (ukupno ih je 40), čime se obezbeđuje komunikacija različitih delova mozga. Najčešće pominjani neurotransmiteri u javnosti su oni koji pored svojih glavnih funkcija čine život lepšim jer stvaraju osećaj sreće, zadovoljstva, ljubavi i moći. Kad tih neurotransmitera nema, ili ih ima nedovoljno, što se viđa kad je stres hroničan, javljaju se osećanja suprotna opisanom u prethodnoj rečenici. Nekad, što je, srećom, retko, depresija je očaj i beznađe: oko 15 odsto teško depresivnih završava život samoubistvom.
Primitivni nagoni – ključ opstanka
Depresija je složen poremećaj i verovatno uključuje mnoge gene koji deluju zajedno s različitim činiocima iz okruženja. Može se govoriti o dva glavna uzroka depresije: a) genetska predispozicija, kad su uvećane amigdale; b) gubljenje ili poremećaj neuronskih struktura zbog hroničnog stresa ili velikih traumatskih događaja u odraslom dobu. Simptomi depresije se reflektuju kroz poremećaje naših primitivnih nagona bilo da jedemo, spavamo, imamo seks ili brinemo o sebi da bismo ostali živi. Kad se zarad genetskih studija analiziraju porodice u kojima ima teških oblika depresije, zapaža se alarmantan obrazac: članovi tih porodica umirali su u proseku osam godina ranije od opšte populacije, njihova deca umiru pet puta više od druge dece u prve dve godine života. Statistika se ne može objasniti samoubistvima ili posledicama upotrebe psihoaktivnih supstanci, jer su ti ljudi umirali od istih bolesti kao i svi ostali – od zapušenih koronarnih arterija srca, raka i moždanih udara – ali mnogo, mnogo ranije. Nedavno je otkriveno da 80 odsto žena sa teškom depresijom ima mutaciju u genu koji kodira protein CREB (transkripcioni faktor; cerebralni regulator). On utiče na pamćenje, bioritmove i, što je najvažnije, reguliše proizvodnju glukoze u jetri, kontrolišući snabdevanje tela energijom. Zbog toga, na kliničke forme depresije treba gledati kao na znake poremećene koordinacije nervnog, imunskog i hormonskog sistema, koji drži naša tela unutar uskog fiziološkog opsega neophodnog za život. Kada jedan od ovih sistema ispadne iz opsega, remeti se ravnoteža, izazvana stresom, što je najčešće, zatim lošim spavanjem zbog preskakanja REM faza sna, čak i jednostavnim habanjem u svakodnevnom životu. To jeste reverzibilno, ali ne uvek. Srećom, u poslednje dve godine ima lekova koji ublažavaju ili ukidaju depresivni poremećaj, ne povećavajući pritom telesnu težinu i ne smanjujući libido, što znači vraćanje života u normalno stanje.
